Ratgeber

Arterienverkalkung

Symbolbild BlutgefĂ€ĂŸe

Bei der Arterienverkalkung bzw. Arteriosklerose handelt es sich bekanntlich um einen meist ĂŒber Jahre und Jahrzehnte allmĂ€hlich fortschreitenden Prozess, der durch eine Verdickung und VerhĂ€rtung der ArterienwĂ€nde geprĂ€gt ist. Daraus resultiert eine Verengung der GefĂ€ĂŸe und damit eine Verminderung des Durchsatzes an Blut. Dadurch gelangt immer weniger Blut und somit an Sauerstoff und NĂ€hrstoffen an die durchbluteten Gewebe und Organe. Folge ist eine Minder- bzw. Mangelversorgung mit dem Ergebnis eines Infarktes, einer Gewebsnekrose oder gar dem kompletten und irreversiblen Ausfall eines Organs. Im Falle des Herzens ist hier der Herzinfarkt zu nennen, im Falle des Gehirns der Schlaganfall.

Eine Arterienverkalkung beginnt mit einer SchĂ€digung des sogenannten Endothels. Ein winziger Einriss reicht aus, und LDL-Cholesterinpartikel dringen in die GefĂ€ĂŸwand ein. Diese PrimĂ€rlĂ€sion kann aber auch durch Ablagerung von LDL-Cholesterin ("böses" bzw. "schlechtes" Cholesterin) an bestimmten RezeptormolekĂŒlen (Proteoglykanen) auf der EndothelzelloberflĂ€che oder im GefĂ€ĂŸbindegewebe entstehen, wenn Kalzium-Ionen aus dem Blutstrom zusĂ€tzlich gebunden werden. Es bildet sich der molekulare Dreifachkomplex: Proteoglykanrezeptor-LDL-Cholesterin-Kalziumionen.

Wird das LDL von freien Sauerstoffradikalen oxidiert, so entsteht oxidiertes LDL-Cholesterin. Dieses aktiviert Makrophagen (körpereigene Fresszellen), die ihrerseits versuchen, die oxidierten FettmolekĂŒle wieder aus dem GefĂ€ĂŸendothel zu entfernen. Ist dieser Versuch nicht von Erfolg gekrönt, so bilden sich sog. Schaumzellen und es kommt zu einer Hyperplasie (VergrĂ¶ĂŸerung) der Bindegewebszellen.

In einem spĂ€teren Stadium beginnen die Atherome auch sichtbar zu verkalken. Grundvoraussetzung fĂŒr die Umwandlung zu verkalkten Plaques (BelĂ€gen, Ablagerungen) ist die Bindung von Kalksalzen (Karbonaten, Phosphaten) aus dem Blut an der OberflĂ€che des Endothels sowie im darunter liegenden GefĂ€ĂŸbindegewebe. Eine entscheidende Rolle kommt dabei dem LDL zu. Wie experimentell nachgewiesen werden konnte, fördert das Andocken der LDL-Partikel die Bindung weiterer Kalzium-Ionen an das Endothel und GefĂ€ĂŸbindegewebe. Oder anders ausgedrĂŒckt: Das LDL öffnet die Kalziumionen-Schleuse und beschleunigt somit die Verkalkung der Plaques.

Genau den entgegengesetzten Effekt ĂŒbt das protektiv (schĂŒtzend) wirkende "gute" HDL-Cholesterin aus. Es verhindert die Bindung von LDL-MolekĂŒlen und weiterer Kalzium-Ionen. Das HDL blockiert also die Ausbildung des Komplexes Proteoglykanrezeptor-LDL-Kalziumionen und wirkt somit einer Kalzifizierung (Verkalkung) entgegen.

Nach einer Vielzahl klinischer und tierexperimenteller Untersuchungen wurde die AminosĂ€ure Homocystein (HC) als eigenstĂ€ndiger Risikofaktor fĂŒr die Entstehung einer Atherosklerose nachgewiesen. Die Pathomechanismen des HC mit SchĂ€digungen am GefĂ€ĂŸendothel, den Thrombozyten, Monozyten und Granulozyten sowie den Plasma- Lipoproteinen beruhen auf einer Bildung hochreaktiver zytotoxischer Radikale, von Wasserstoffperoxyd und Disulfid -sowie Peptidbindungen. Zahlreiche in den letzten Jahren durchgefĂŒhrte Studien konnten den Zusammenhang von einer ungenĂŒgenden Versorgung mit FolsĂ€ure, Vitamin B6 und B12 und hohen HC-Blutspiegeln sowie die HC-senkende Wirkung dieser Vitamine aufzeigen.

Wie in klinischen Studien nachgewiesen werden konnte, fĂŒhrt die Einnahme von Knoblauch bzw. standardisierten Knoblauchpulver-PrĂ€paraten zu einer Erhöhung von HDL-Cholesterin und einer moderaten Senkung von LDL-Cholesterin, vermindert also die Risikofaktoren von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. ZusĂ€tzlich greift Knoblauch auch direkt in den Prozess der Verkalkung ein, indem die Bindung von Kalzium-Ionen an die EndotheloberflĂ€che verhindert wird. Der Einbau von Kalzium-Ionen in die Plaques wird gestoppt. Man kann also sagen, dass Knoblauch am GefĂ€ĂŸendothel offenbar eine Ă€hnliche Schutzwirkung wie das HDL ausĂŒbt.

Seit bei den hauptsĂ€chlich von Fisch lebenden Eskimos auf Grönland und in Alaska besonders niedrige Raten von Arterienverkalkung und Herzinfarkten festgestellt wurden, gelten die hauptsĂ€chlich im Filet von Kaltwasserfischen vorkommenden Omega-3-FettsĂ€uren als natĂŒrlicher Schutzfaktor fĂŒr das Herz. Neue Forschungsergebnisse haben gezeigt, dass Omega-3-FettsĂ€uren das Risiko fĂŒr SchlaganfĂ€lle um bis zu 80 Prozent senken können. HierfĂŒr scheinen verschiedene Mechanismen verantwortlich zu sein:

Die beiden wichtigsten Omega-3-FettsĂ€uren EicosapentaensĂ€ure (EPA) und DocosahexaensĂ€ure (DHA) sind wohl in der Lage sind, die fĂŒr die oft verhĂ€ngnisvolle Arterioskleroseentwicklung so wichtigen freien Radikale zu neutralisieren. Eine Studie aus Lyon belegt, dass sowohl EPA, als auch DHA die FĂ€higkeit der Blutzellen deutlich erhöht, mit freien Radikalen fertig zu werden.

Wie andere Studien gezeigt haben, können die Omega-3-FettsĂ€uren die Triglyzeride im Blut senken. Hohe Triglyzeridspiegel gehenebenfalls mit einem erhöhten Herzkreislaufrisiko einher. Es konnte auch nachgewiesen werden, dass Omega-3-FettsĂ€uren die Bildung von Blutgerinnseln (Thrombosen) in GefĂ€ĂŸen verhindern können.

Einer Arterienverkalkung entgegen wirken können auch die Vitamine C und E. Diese wirken vor allem als FÀnger von Sauerstoff-Radikalen und hemmen so den Verkalkungsprozess sowohl an der Stelle der EndothellÀsionen als auch der Bildung von gefÀhrlichem oxidierten LDL-Cholesterin.

Fazit:

  • einer Arterienverkalkung kann vorgebeugt und begegnet werden
  • Rauchen ist zu vermeiden, Bluthochdruck zu therapieren
  • die ErnĂ€hrung spielt eine wesentliche Rolle:
  • wenig Triglyceride und LDL-Cholesterin
  • dafĂŒr HDL-Cholesterin
  • Seefisch
  • Knoblauch
  • reichlich Obst und GemĂŒse: Pektine wirken als "FettfĂ€nger", sekundĂ€re Pflanzenstoffe und Vitamine C und E als RadikalfĂ€nger, FolsĂ€ure wirkt gegen HC

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